新研究发现新冠簿破坏肺部原因

　　美国能源部布鲁克海文国家实验室的科学家在8日自然·通讯杂志上发表了首个详细的新冠簿包膜蛋白的原子级模型，该蛋白与维持肺部黏膜所必需的一种名为PALS1的人类肺细胞连接蛋白结合，该模型展示了这两种蛋白质是如何相互作用的，有助于解释簿如何在特别脆弱的新冠肺炎患者中造成广泛的肺损伤，并从肺部逃逸感染其他器官。这一发现可能会加快治疗该疾病相关药物的研究。

　　新冠簿包膜蛋白与其刺突蛋白一起存在于簿的外膜上，帮助簿在感染细胞内组装新颗粒。早期研究表明，包膜蛋白在劫持人类蛋白质以促进簿释放和传播方面发挥了关键作用。

　∑学家们推测，包膜蛋白通过一定方式破坏了肺细胞的连接。

　　当肺细胞连接被新冠簿破坏时，免疫细胞会试图修复损伤，释放被称为细胞因子的小蛋白。这种免疫反应可能会引发大规模炎症，导致所谓的细胞因子风暴和随后的急性呼吸窘迫综合征，从而加重病情。此外，由于损伤削弱了细胞间的联系，簿可能更容易从肺部逃逸，并通过血液传播，感染其他器官，包括肝脏、肾脏和血管。

　　此次，研究人员通过将包膜蛋白和PALS1混合在一起，快速冷冻样品，然后用低温电子显微镜研究膜蛋白和动态蛋白质复合物，发现了蛋白质之间动态相互作用的细节。利用观察到的结构特征，研究人员创建了分子模型。

　　该模型有关于组成这两种蛋白质的单个氨基酸的信息，提供了结构细节和对分子间力的理解，这些力允许包膜蛋白在受感染细胞深处将PALS1从肺细胞外边界的位置扳开。换句话说，簿的包膜蛋白通过与人体的PALS1蛋白结合，将PALS1蛋白从它们通常的保持肺细胞连接紧密的工作中拉了出来。据此就可解释新冠簿导致肺部损伤的原因。

　　布鲁克海文实验室的结构生物学家、该研究的主要作者刘群（音译）表示说：当簿蛋白将PALS1从细胞连接中‘拉’出来时，它可以帮助簿更容易传播，这将为簿提供选择性优势。任何增加簿存活、传播或释放的特征都可能被保留。簿继续传播的时间越长，出现新的进化优势的机会就越大。此外，任何现有的损伤，如肺细胞疤痕，都可能使新冠肺炎患者更难从损伤中恢复。

　　研究人员表示，找到原因可以帮助寻找专门阻止新冠簿发生这种作用的药物，从而减少簿对人体的杀伤力。

　　此外，了解这种蛋白质相互作用的动态也将有助于科学家追踪新冠簿等簿是如何进化的。实习记者张佳欣

　　总编辑圈点

　　在新冠簿大流行一年多之后，科研人员仍然在努力解开有关新冠簿致病机理的谜团。科研人员建立了新的更高精度的模型，发现新冠簿会将一种人类肺细胞连接蛋白从细胞连接中拉出，断裂的连接造成一系列连锁反应，比如之前我们熟悉的炎症因子风暴。它也解释了簿如何导致患者的肺部损伤。人类和簿的战争，确实是一场拉锯战。有时簿倏忽而来，又悄然而去；有时也可能安营扎寨，不断进化。人类必须不断精进，不断深入，才能赢得暂时的胜利。